ニューロピリンタンパク質は、Sars-CoV-2の細胞への侵入を促進します

コロナウイルスはACE2受容体を介してSARS-CoV-2細胞に感染することが知られていますが、ニューロピリンタンパク質も感染する可能性があります。ドイツとフィンランドの調整の下にある国際的な研究チームは、現在、ニューロピリン-1をそのような要因として特定しています。この膜タンパク質は、細胞内部へのコロナウイルスの侵入を促進する可能性があります。それは呼吸器および嗅覚上皮に局在しています。これは、COVID-19の感染性と蔓延に寄与する戦略的に重要な場所である可能性があります。ドイツ神経変性疾患センター(DZNE)、ミュンヘン工科大学、ゲッティンゲン大学病院、ヘルシンキ大学、その他の研究機関の専門家が、その結果をジャーナルScienceに発表しました。.

感染症のドアオープナー-ニューロピリンタンパク質

ニューロピリンタンパク質は、sars cov2の細胞への感染力を促進します

コロナウイルスは、肺や腎臓などのさまざまな臓器を攻撃し、神経学的症状を引き起こす可能性があります。これらには、嗅覚と味覚の一時的な喪失が含まれます。したがって、COVID-19として知られる関連疾患の症状の範囲は非常に複雑です。関連するウイルスであるSARS-CoVは、おそらく感染が下気道に限定されていたために、2003年に発生がはるかに少なかった。これにより、ウイルスの伝染性が低下しました。対照的に、SARS-CoV-2は、鼻粘膜を含む上気道にも感染します。その結果、くしゃみをするときなど、活発なウイルス排出によって急速に広がります。.

実験室でのコロナウイルスの調査covid19感染拡大

屈性は、ウイルスがさまざまな臓器の特定の種類の細胞に感染する能力を反映しています。これは、細胞の表面にあるドッキングポイント、いわゆる受容体の利用可能性によって決定されます。受容体は、細胞へのドッキングと浸透を可能にします。この研究の出発点は、ACE2を受容体として使用するSARS-CoVとSARS-CoV-2がなぜ異なる病気を引き起こすのかという問題でした。これは、ミュンヘンのDZNEサイトの研究グループリーダーであり、ミュンヘン工科大学の分子神経生物学の教授であるMikaelSimonsによって説明されました。彼のチームは、ヘルシンキ大学のジュゼッペ・バリストレリのグループとともに、現在の研究に関与していました。.

研究結果

ニューロピリンタンパク質は、sars cov2の細胞への感染力を促進します

これらの違いをどのように説明できるかを理解するために、研究者たちはウイルスの「スパイクタンパク質」を調べました。これは、これらがウイルスの侵入に不可欠であるためです。 SARS-CoV-2スパイクタンパク質は、フューリン切断部位の挿入により、古い親族とは異な​​ります。これがシモンズがこのプロセスを説明した方法です。同様の配列は、他の多くの高病原性ヒトウイルスのスパイクタンパク質にも見られます。タンパク質がフューリンによって切断されると、特定のアミノ酸配列が切断された末端で露出します。このような風鈴で切断された基質は、特徴的なパターンを示します。これは、細胞表面のニューロピリンタンパク質に結合することが知られています。 SARS-CoV-2を模倣する人工ウイルス、および天然に存在するウイルスに関連して実験室で培養された細胞を用いた実験は、ニューロピリン-1がACE2の存在下で感染を促進できることを示しています。ニューロピリン-1を抗体で特異的に遮断することにより感染を抑制した.

科学者は、感染した患者の血液サンプルをcovid19とX線で分析します

したがって、マウスでの追加の実験は、ニューロピリン-1が鼻粘膜から中枢神経系への小さなウイルスサイズの粒子の輸送を可能にすることを示した。これらのナノ粒子は、ニューロピリン-1に結合するように化学的に設計されています。ナノ粒子が動物の鼻に投与されたとき、それらは数時間以内に脳のニューロンと毛細血管に到達しました。このような経路は、ほとんどの患者の免疫系によって抑制される可能性が非常に高いです。おそらく、ニューロピリン-1はウイルスを傍受し、ACE2に転送します。この問題を明らかにするには、さらなる研究が必要です。ニューロピリンの遮断が可能かどうかを現時点で推測するには時期尚早です。に この研究 このような治療アプローチは医学にとって非常に実用的であり、将来の研究で考慮に入れる必要があります.

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